TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN PARTE 2

ASPECTOS PSIQUIÁTRICOS DE LOS TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN.

(PARTE 2)

    OBESIDAD.

     Hacia fines del siglo XX, la obesidad se ha convertido en un problema epidemiológico de las naciones desarrolladas o en vías de serlo. La obesidad se define como un aumento de composición de grasa del tejido corporal. Este aumento se traduce en un incremento de peso corporal. Siguiendo los criterios de la OMS, la obesidad se clasifica en función del índice de masa corporal (IMC=  peso en Kg/ la altura elevada al cuadrado) y estos criterios  son los siguientes:

1.Normalidad: IMC = 20-25 Kg/ m2

2. Obesidad grado I (sobrepeso) IMC = 27 a 29.9 Kg/m2

3. Obesidad grado II = 30 a 34.9 Kg/m2

4. Obesidad grado III = 35 a 39.9 Kg/m2

5. Obesidad grado IV  (mórbida) = > 40 Kg/ m2

     La obesidad se constituye como un factor de riesgo para padecer arteriosclerosis, incremento en la mortalidad por enfermedades vasculares, metabólicas y de tipo mecánico (apnea obstructiva del sueño). Aun cuando la obesidad no es un problema psiquiátrico, es frecuente que existan repercusiones en esta área y que esta enfermedad pueda ser vista en algunos casos como un tipo de adicción o un tipo de alteración del espectro obsesivo compulsivo (2).

     Por lo anterior se puede afirmar que la obesidad es una alteración crónica y un problema de salud pública importante. La mortalidad esta moderadamente aumentada para individuos con IMC de 25 a 29.9 Kg/m2; pero aumenta dramáticamente si el sobrepeso es mayor de 30 Kg/m2 (6). La salud no es el único problema que afecta a las personas con obesidad, ellos tienen una muy mala calidad de vida, ya que existen una serie de actitudes negativas de la sociedad en general con respecto a ellos, que se traduce en problemas para relacionarse con otras personas, problemas de pareja, dificultades a nivel laboral y escolar. Se ha calculado que en Estados Unidos de América, el costo directo e indirecto de la obesidad está en el rango de $100 billones de dólares por año.

     La obesidad se puede contemplar como un complejo de manifestaciones multifactoriales. En los aspectos genéticos de la obesidad destacan algunos modelos animales en donde hay modificaciones de un solo gen, por ejemplo el que codifica para las leptinas, para el receptor a las mismas, para la proteina señaladora agouti, o para la carboxipolipeptidasa E. Existen pocas probabilidades de que un solo gen sea el causante de obesidad, y se han reportado casos de humanos que poseen mutaciones en diferentes genes y que son obesos.

   

     LEPTINAS

         Estas hormonas son producidas por el tejido adiposo blanco, que interviene en la termogénesis y en respuesta neuroendocrina. Su ausencia en humanos y roedores es la causa de obesidad severa. Se ha detectado una resistencia a los efectos reguladores de las leptinas en sujetos obesos, aun cuando se desconoce el mecanismo de esto.

     El gen de las leptinas está localizado en el cromosoma 7q31. Este gen tiene 3 exones y 2 intrones que codifican para una proteína de 167 amino ácidos. Los adipositos están directamente regulados por hormonas y otros factores, entre estos encontramos los glucocorticoides, estrógenos, insulina. Por otro lado los andrógenos, los agonistas de los receptores beta-3 adrenérgicos y medicamentos que modifican los niveles de AMPc inhiben la secreción de leptinas.

     Existen receptores a leptinas en hipotálamo. Existen dos familias de estos receptores, la primera es la OB-Rs (con dominio intracelular truncado) y la otra que es la OB-RI . Se ha identificado que el gen db codifica para los receptores a leptina, la mutación de esta receptor lleva a un a expresión de receptor OB-R, los cuales tienen una regulación menor de la regulación de la ingesta de alimentos. Existen ratones knockout para este receptor, con desarrollo de formas de obesidad. En el ser humano no es común que exista este tipo de mutación, sino por el contrario existen niveles elevados de leptinas, por lo que se ha propuesto que exista una forma refractaria de la regulación del apetito.

     Los efectos de las leptinas sobre el metabolismo son importantes, por ejemplo, los ratones obesos ob/ob, son diabéticos. La administración de leptinas, normaliza la hiperglucemia y la hiperinsulinemia observadas en los ratones C57BL/6J ob/ob, en dosis que no provocan alteraciones en el peso corporal. No se conocen los mecanismos que median este tipo de efectos.

     El papel de las leptinas en la obesidad podría estar vinculado a una deficiencia en los mecanismos de transporte a nivel de la barrera hematoencefálica. Es decir, que al encontrarse niveles elevados de leptinas en plasma y tolerancia a su efecto podríamos estar observando un tipo de obesidad la cual es leptina resistente. Existe por otro lado, un factor ambiental importante que es la ingesta de contenidos elevados de grasa en la dieta.

    Se ha propuesto que las leptinas puedan ser utilizadas en el tratamiento de la obesidad, en estudios preliminares esto pudiera estar vinculado a pacientes con niveles bajos de leptinas, en donde si se ha visto una pérdida de peso importante en comparación con la administración de placebo.

     Una área importante de la regulación de leptinas es la que tiene que ver con la interacción con la hormona del crecimiento. El suministro de antisuero antileptina provocó una clara disminución de los niveles plasmáticos de GH, sugiriendo que niveles fisiológicos de leptinas son necesarios para la secreción normal de GH. Por otro lado se ha hipotetizado que en humanos las leptinas puedan actuar como un inhibidor de la secreción in vivo de GH. Por ejemplo, paciente acromegálicos con masa grasa disminuida presentan niveles de leptinas bajos, sugiriendo que un exceso de GH/IGF-1 reducen los niveles de leptinas a través de otros mecanismos no conocidos.

CONDUCTA DE INGESTA Y METABOLISMO

    El estudio de la conducta de ingesta en el humano es metodológicamente compleja. En general se ha visto que los individuos con obesidad tienden a reportar hacia abajo la cantidad de alimentos que ingieren, y a reportar mayor cantidad de ejercicio del que realmente hacen.

   Los patrones de ingesta de alimentos son diversos en estos pacientes.  Por ejemplo existe un subgrupo de pacientes obesos que comen en forma de atracones, sin que recurran a vomitar. Comparado con obesos que no recurren a atracones, los que si lo hacen presentan un consumo significativo de calorías.

   Otro tipo de patrón de ingesta de alimentos característico de algunos obesos, es el llamado “Síndrome de Ingesta de Alimentos Nocturno” (SIAN). Este síndrome produce hiporexia matutina, hiperfagia nocturna, e insomnio. Estos pacientes presentan además algunas otras alteraciones del dormir, como son sonambulismo, síndrome de piernas inquietas, y apnea obstructiva del sueño. Se ha reportado que los pacientes con este síndrome presentan además anormalidades neuroendocrinas como son una baja en la elevación nocturna de leptinas y melatonina, así como un aumento de la secreción plasmática del cortisol.

PAPEL DE LOS PSICOFÁRMACOS EN LA OBESIDAD.

     La ganancia de peso es uno de los efectos mas problemáticos de los psicofármacos y puede ser una de las causas de la falta de adherencia terapéutica a los mismos. Las causas de esto se han asociado a modificaciones de receptores a serotonina e histamina, pero ciertamente el fenómeno es mas complejo.

     Los antipsicóticos son uno de los medicamentos que mas aumentan el peso de los pacientes. Algunos ejemplos son las fenotiacinas como, como la cloropromacina, tioridacina, mesoridacina y de loos atípicos, destacan la clozapina, olanzapina, risperidona y quetiepina. Existen algunos antipsicóticos como la molindona, en donde se observa por el contrario el fenómeno opuesto, esto es la baja de peso.

     En cuanto a los estabilizadores del estado del ánimo, litio, carbamacepina y ácido valpróico, se observa un aumento de peso ponderal de 5% a 10 %, en un tercio de estos pacientes. En el caso del litio, se ha propuesto que el aumento de peso es por la ingesta de líquidos con alto contenido calórico, ya que induce sed, además aumenta el almacenamiento de lípidos e induce cierto grado de hipotiroidismo, pero se desconoce cuál de estos factores es de mayor relevancia clínica.

     En cuanto a los antidepresivos de ellos los tricíclicos y los inhibidores de las monoamino oxidasas, son los que mas frecuentemente inducen este tipo de problemas. La amitriptilina es con mas quien mayormente presenta este tipo de efectos. Los antidepresivos nuevos, como bupropión, venlafaxina o nefazodona, están menos asociados a este tipo de efecto. Una excepción es la mirtacepina, que se asocia a una ganancia de peso importante.

    Con los inhibidores de recaptura de la serotonina (ISRS), existen resultados mixtos. Con fluoxetina, en una dosis de 60 mg. por 20 semanas, se observa una reducción significativa del peso, pero con una recuperación del mimos para los tres años de seguimiento del estudio.

EVALUACIÓN PSIQUIÁTRICA DEL PACIENTE OBESO

     En este contexto, antes de iniciar la evaluación del paciente obeso, conviene tener en cuenta algunos aspectos de índole general. En primer lugar están los sentimientos que el médico pueda sentir respecto al obeso ( la llamada contra transferencia). Las actitudes culturales sostienen que la obesidad es el resultado de una baja autoestima, por un problema de flojera o “vicio” por la comida. Algo que el paciente podría controlar si quisiera. El médico debe de evaluar al paciente sin establecer juicios de valores, ni tomar actitudes de mofa o de devaluación.

    Los pacientes que tienen una motivación mas estética que de salud, deben de ser detectados, ya que los primeros tienden a querer modificar su figura inclusive a riesgo de su salud, con medicamentos o procedimientos quirúrgicos, sin una adherencia terapéutica fundamentada.

    Todos los pacientes que acudan por manejo de obesidad deben de ser evaluados referentes a problemas médicos, psiquiátricos, así como del contexto psicosocial.

Una historia médica completa se deberá de obtener, con el objeto de que se identifiquen las complicaciones de la obesidad y las condiciones que pueden estar contribuyendo a ellas y/o enfermedades que estén contribuyendo a la obesidad. En el primer caso se tiene, por ejemplo a la diabetes, hipertensión, hipercolesterolemia, artritis degenerativa, apnea de sueño. En el segundo grupo tenemos, a la enfermedad de Cushing, hipotiroidismo, el síndrome de ovarios poliquísticos y medicamentos que pueden contribuir o incrementar el grado de obesidad.

    Es importante el recabar el uso y abuso de tabaco, alcohol y estimulantes. El alcohol puede estar contribuyendo al exceso de calorías y ser una de las causas que exacerbe el problema de obesidad, por otro lado el uso de drogas estimulantes como la nicotina, cocaina, cafeína y anfetaminas y otras sustancias estimulantes, pueden estar siendo utilizadas por dos motivos, para control de el apetito (v.g. supresores o anorexigenos) o para mantenerse despiertos y alertas en el casi de que la obesidad se asocie a apnea obstructiva del sueño. También es conveniente evaluar el como se vivencia a nivel familiar el problema de obesidad.

Tratamiento farmacológico de la obesidad.

    El poder tomar una pastilla para adelgazar, sin tener que realizar el mas mínimo esfuerzo e inclusive seguir comiendo, es el sueño de la mayoría de los obesos. La intervenciones farmacológicas en la obesidad van orientadas en tres áreas:

1. Aplacar la sensación de hambre es decir fármacos anorexígenos
2. Interferir en la absorción intestinal de nutrientes
3. Incrementar el gasto metabólico de los alimentos.

Fármacos anorexígenos. Este tipo de medicamentos pueden corresponder a diferentes grupos, acontinuación mencionamos a algunos de ellos:

a)    Monoaminérgicos. Estos aumentan la disponibilidad de las catecolaminas y/o serotonina. En el primer caso tenemos algunos medicamentos como las anfetaminas y derivados, los cuales están limitados en cuanto al recurso terapéutico debido al problema del desarrollo de adicciones. Algunos de los derivados de las anfetaminas que se emplean, sin el efecto adictivo son: dietilpropión, mazindol, fentermina, fenilpropanolamina, fenproporex y clobenzorex. El mecanismo de acción de estos productos es la activación de los receptores beta adrenérgico y/o dopaminérgicos en el hipotálamo perifornical. Este tipo de medicamentos presentan una eficacia y efectos secundarios similares. Se tienen buenos resultados en pacientes obesos en donde hay comorbilidad con depresión mayor. Los medicamentos serotoninérgicos implican un mecanismo diferente de acción a los anteriores, ya que en este caso se aumenta la disponibilidad de la serotonina en hipotálamo, la fenfluramina, por ejemplo, aumenta la disponibilidad de la serotonina por aumento en la liberación de la misma desde las terminales presinápticas. Aunque su empleo fue muy amplio, se ha dejado de utilizar porque se asoció a un aumento de la hipertensión pulmonar. La fluoxetina, es un antidepresivo, que bloquea el mecanismo de recaptura de la serotonina y de esta manera se aumenta la disponibilidad del neurotransmisor. Se han propuesto dosis de 60 mg/ml, se han visto buenos resultados, con una efecto de tipo meseta para tres años, después de los cuales el paciente puede empezar a ganar nuevamente peso. También existen reportes con sertralina a dosis de 100 a 200 mg/día.  Otro grupo de agentes tienen la combinación de modificar conjuntamente a la serotonina y ala norepinefrina, como la sibutramina. Produce un efecto de inhibición del apetito, con efecto termogénico  asociado.

b)    Dopaminérgicos. La bromocriptina es un agonista dopaminérgico que produce inhibición del apetito, actuando a nivel del hipotálamo lateral.

c)    Inhibidores del neuropéptido Y (NPY), esta sustancia es un estimulador potente del apetito. Actúa sobre los receptores Y-5. Uno de los antagonistas que se estudia terapúticamente es el NGD-95-1. En animales de laboratorio, bloquea los efectos estimuladores de la alimentación del NPY.

d)    Colecistoquinina. El receptor para CCK-B, se ha visto involucrado en la conducta alimentaria, sin embargo aun no existe la famacología que pueda manipular este receptor y de esta manera modular la ingesta de alimentos.

TABLA 1 CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA ANOREXIA NERVOSA

A. Rehuzar en mantenerse en el peso corporal mínimo, para la edad y la altura de la persona. ( reducción en el peso corporl que hace que este se mantenga 85 % por debajo de lo esperado.

B. Miedo intenso a ganar peso, o en engordar, aun cuando se este con peso bajo.

C. Alteraciones en la autopercepción del peso corporal o en la imagen corporal que uno tiene de si mismo. Esto incluye la negación de la evidencia del peso bajo.

D. En mujeres posmenarquicas se rerporta amenorrea, la cual debe de estar auscente en por lo menos tres periodos mestruales.

SUBTIPOS DE ANOREXIA:

- TIPO PURGADOR. Uso de laxantes y vómito como maniobras que “aceleran” la pérdida de peso.

- TIPO NO PURGADOR. El sujeto usa maniobras compensadors para bajar de peso como ayunos prolongados, ejercicios extenuantes, pero no se autoinduce vómito.

TABLA 2

CRITERIOR DIAGNOSSTICOS PARA BULIMIA NERVOSA

A. Episodios recurrentes de comilonas. Un episodio de comilona se define por los siguientes parámetros: (1) Comer una cantidad importante de alimentos en un periodo de tiempo restringido (aprox 2 horas), se considera abundante comida, cuando las raciones son por arriba de lo que la mayoría de la gente comería en el mismo lapso. (2) Una pérdida del control sobre lo que se come, durante el episodio.

B. Conducta inapropiada recurrente compensadora que busca el prevenir la ganancia de peso, tal como la autoinducción de vómito, el uso excesivo de laxantes, diuréticos y enemas, u otros medicamentos. El paciente puede también tener la pauta de hacer ejercicio de manera compulsiva.

C. Las comilonas  y las conductas compensadoras inapropiadas deben de tener deben de tener una frecuencia de por lo menos dos veces a la semana por 3 meses.

D. La autoevaluaciónesta seriamente influenciada por el sobrepeso, el cual si es reconocido por el paciente.

E. La alteración no se diagnostica como tal si el paciente está presentando un cuadro de anorexia nervosa.

SUBTIPOS DE BULIMIA NERVOSA:

SUBTIPO PURGADOR:  Utilización de manera regular de laxantes, o de la práctica del vómito de manera regular, que sigue a los episodios de comilonas.

SUBTIPO NO PURGADOR. La persona realiza maniobras como ejercicio o ayuno para compensar el exceso de alimento.

          Existen una serie de alteraciones de la conducta alimentaría, los cuales no cumplen los criterios  diagnósticos que se ha especificado previamente. Algunos ejemplos son:

1. Mujeres que tienen todos los criterios para anorexia nervosa, con la excepción de que ellas presentan mestruaciones regulares.

2. Todos los criterios para anorexia nervosa se llenan sin embargo la persona sigue estando en su peso ideal.

3. Todos los criterios para bulimia nervosa se cumplen, pero las personas tienen una frecuencia de episodios bulímicos menos de los esperados.

4. El utilizar el vómito o laxantes en exceso en personas cuya ingesta de alimento no es tan importante, es decir no presentan comilonas.

5. Conducta repetida de ingesta de alimentos a los cuales se les escupe pero no se les deglute.

6. Comilonas, aisladas, sin la utilización de maniobras compensadoras (vómito o uso de laxantes.).

TABLA 3

MANIFESTACIONES FISISCAS EN LA ANOREXIA NERVOSA (TIPO RESTRICITVO)

1.METABOLICAS  - HIPOTERMIA - HIPOMETABOLISMO - INTOLERANCIA AL Frío - INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS

2. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL - ANORMALIDADES ELECTROENCEFALOGRAFICAS - PSEUDOATROFIA CEREBRAL

3. GASTROINTESTINALES - RETRASO EN EL VACIAMIENTO GASTRICO - SINDROME DE LA ARTERIA MESENTERICA SUPERIOR - CONSTIPACION

4. CARDIOVASCULARES -  HIPOTENSION -  BRADICARDIA -  ARRITMIAS -  ACROCIANOSIS

5. RENALES - DESHIDRATACION -  EDEMA -  POLIURIA - NICTURIA

6. HEMATOLOGICOS -  ANEMIA -  LEUCOPENIA -  TROMBOCITOPENIA   HIPOPLASIA DE LA MEDULA OSEA.