TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN (PARTE 1)
ASPECTOS
PSIQUIÁTRICOS DE LOS TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN.
(PARTE
1)
Este grupo de alteraciones son la
Anorexia Nervosa, la Bulimia Nervosa, Alteraciones de la conducta alimenticia
diversas (v.g pica) y en el DSM-IV, también se considera a la obesidad como una
alteración de la conducta alimenticia.
ANOREXIA NERVOSA
Este es un trastorno que predomina en las
mujeres con respecto a los hombres. En Estado Unidos de América, la incidencia
es de 1 a 5 casos por 100 000 personas al año. Se ha observado que es una
alteración de niveles socioeconómicos medios
a altos y que se presenta con mayor frecuencia en los países desarrollas
o en los que están en vías de
desarrollo.
El dato clínico cardinal, es que la
paciente rehúsa mantenerse en su peso mínimo ideal, con un temor constante a
ganar peso, lo cual prosigue aun cuando la paciente haya perdido una gran
cantidad del mismo. Esto nos da una idea de que hay una alteración en la
autopercepción, ya que aunque este la paciente delgada
se percibe como obesa. Este trastorno es de predominio en la
adolescencia, en donde las personas
inician con una restricción de los alimentos de alto peso calórico.
Posteriormente la persona adopta sólo un tipo de alimentos, que se asegura de
que no sean ricos en calorías y los consumen de manera estereotipada.
Finalmente la persona recurre a otras estrategias para perder peso como son el
vomitar, la utilización de laxantes, enemas, y el ejercicio compulsivo. Sin
embargo el miedo intenso a subir de peso no se mejora con las restricciones
dietéticas o las otras medidas descritas. Psicopatológicamente la paciente está
instalada en una actitud pseudo delirante, que por momentos es irreducible a
todo razonamiento lógico, aun cuando por ejemplo se le confronte con la báscula.
La autoestima de estas pacientes
depende en gran medida de la percepción que estas tienen de su figura y de su
cuerpo, aun cuando no sea de todo su cuerpo, sino de regiones determinadas del
mismo (v.g. caderas, abdomen, cintura, piernas, senos). La contemplación en el
espejo llega a ser una actividad compulsiva.
En las mujeres que ya han presentado su
menarca, hay suspensión de la menstruación. La amenorrea es habitualmente la
consecuencia de la baja en el peso, ya que esto repercute en una serie de
eventos hormonales. Por ejemplo, se ha reportado una disminución importante en
los niveles de estrógenos, lo cual se debe a que hay una baja en la producción
de hormonas hipofisiarias, por ejemplo como la
hormona folículo estimulante (HFS) y la hormona luteinizante (HL), todo
lo cual nos lleva a suponer que hay una disfunción importante a nivel del
hipotálamo.
El DSM-IV distingue dos subtipos de
anorexia nervosa: el subtipo restrictivo, en donde la persona pierde peso a
través de privarse de alimentos, ayuno, dietas, ejercicios compulsivos y por
otro lado el tipo de anorexia que se alterna con atracones y vómito/purgas.
Algunos de los problemas que habitualmente se asocian con la anorexia son
episodios de depresión mayor y problemas médicos.
Las pacientes suele reportar
que poco antes del inicio de su sintomatología tuvieron un cuadro depresivo, lo
mismo que durante el curso de su enfermedad. Uno de los problemas para
distinguir a la depresión mayor en las pacientes con anorexia, es que el ayuno
prolongado puede acompañarse de datos parecidos a los observado en la
depresión, por lo que mucho de lo que se observa en ocasiones en la depresión
cuando coexiste con la anorexia, es difícil de diagnosticar y por lo tanto no
se diagnostica. La sintomatología obsesivo compulsiva se presenta habitualmente
en los pacientes con anorexia, esta se
caracteriza por pensamientos en torno a la comida, es decir puede tener una
colección de recetas de comidas, o platicar con sus amistades sobre este tema,
todo lo cual hace pensar que este tipo de pacientes tienen el apetito
conservado y que la lucha con el sobre peso es lo que hace que se mantengan con
esta actitud ambivalente con respecto a la comida. En etapas avanzadas de la
enfermedad, sobre todo cuando se instalan algunos problemas médicos serios o
infecciones, la enferma deja de tener apetito.
Cambios corporales en la
anorexia nervosa.
Aun cuando el cuerpo humano parece
estar capacitado para resistir periodos de ayuno prolongados, parece que esto es mas hacia tener que disminuir
gradualmente de ingesta de alimentos y de peso. Sin embargo en los enfermos con
anorexia el hecho de que la pérdida sea aguda (en un tiempo relativamente
corto) y de que sea habitualmente en un organismo aun en desarrollo como lo es
el de las niñas y adolescentes, esto hace que el problema se complique.
La apariencia esquelética de los
pacientes con anorexia nervosa es el resultado de la pérdida de una cantidad
importante de tejido adiposo. La piel adquiere una coloración amarilla oscura,
con una textura magra y rugosa. en estados muy avanzados hay formación de
lanugo (vello muy fino y oscuro, de consistencia aterciopelada). También se
pueden observa en la piel la aparición de petequias, y equimosis que son el
resultado de la fragilidad capilar. Existe además una incapacidad para regular
la temperatura corporal, la cual tiende a mantenerse en los límites inferiores.
La morfología y la función del corazón se pueden afectar en la anorexia
nervosa, al igual que otras funciones (ver tabla 1)
Estas alteraciones son el
resultado de la falta de ingesta de alimentos y se observan también en la
anorexia. La frecuencia cardiaca baja a un promedio de 60 latidos por minuto,
pero puede bajar hasta 30 latido por minuto cuando la persona se encuentra
dormida. También se observan anormalidades en el EKG, tales como bradicardia
sinusal, la cual se asocia con un aumento en el intervalo Q-T, lo cual refleja
un aumento en el riesgo para que el paciente tenga una falla cardiaca y el desarrollo
de focos ectópicos. También se han reportado bloqueos de la unión
atrioventricular y otras formas de arritmias.
A nivel de cambios morfológicos en el SNC,
hay evidencias de que hay un crecimiento de los ventrículos laterales. La
naturaleza de esta pseudoatrofia cerebral no está clara. Bien puede ser el
resultado de la reducción del agua de espacio extradural e intracelular, pero
también puede ser el resultado del aumento del cortisol, debido a que un estado
de pseudoatrofia cerebral también se ha reportado en el síndrome de Cushing.
Los cambios metabólicos en la anorexia
nervosa son el resultado de la reducción en la masa de peso corporal y a la
reducción de los niveles séricos de la T3 (tri-iodo tironina). Dependiendo de
la naturaleza del estado nutricional previo a la instalación de la anorexia
nervosa, los niveles metabólicos pueden tan bajos como un 40 % de los niveles
basales.
La hipoglicemia por el ayuno prolongado y
el aumento en la movilización de lípidos se refleja por la elevación de los
niveles de los ácidos grasos. Otros cambios metabólicos incluyen a la
intolerancia a la glucosa, semejante a la reportada en casos de ayuno total. Un aplanamiento en los niveles de
glucosa después de que esta es administrada puede ser el resultado de una baja
capacidad para absorber . Finalmente, se ha reportado una mayor afinidad en los
receptores a insulina de las personas que están en ayuno prolongado, lo cual
podría explicar una mayor movilización de la glucosa.
_______________________________________________
Tabla 1
FACTORES QUE TIENEN
INFLUENCIA SOBRE EL METABOLISMO DE LA
GLUCOSA EN LA ANOREXIA NERVOSA
_______________________________________________
Bajos niveles
de insulina plasmática
Aumento en los sitios
de unión (receptores) para
insulina en los
eritrocitos y linfocitos
Aumento en
glucocorticoides Absorción
oral defectuosa
y en la hormona del
crecimiento
de la glucosa
INTOLERANCIA A LA
GLUCOSA EN
LA ANOREXIA NERVOSA
Deficiencia en
carbohidratos
Ejercicio excesivo (Hipocalemia)
Aumento en ácidos grasos libres
y
cetoacidosis
Aumento en péptidos inhibitorios gástricos
Aumento en polipéptidos
plasmáticos.
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Cambios en el sueño.
Aunque no hay cambios específicos en la
anorexia, si existen algunas
alteraciones en el ciclo sueño-vigilia que conviene mencionar.
Es común que la paciente se queje de
insomnio, una reducción del tiempo total de sueño, y que algunas pacientes
tengan despertares matutinos prematuros, en donde el paciente se despierta
temprano y se pone a hacer algún tipo de ejercicio de manera compulsiva. En
estudios polisomnográficos se ha reportado cambios inespecíficos como reducción
en la eficiencia del sueño y en la cantidad de sueño de ondas lentas. Otros
estudios han reportado a la latencia a SMOR como acortada, aun cuando hay otros
que no muestran cambios y otros en donde se observa la latencia acortada cuando
las personas están deprimidas.
Cambios en el sistema
neuroendócrino y anorexia.
Los primeros estudios sobre la anorexia
nervosa propusieron que la anormalidad fundamental radicaba en un problema a
nivel del hipotálamo (Simmond, 1914), sin embargo esto no se ha podido
comprobar.
Algunos cambios que por si mismos o
en combinación con la anorexia nervosa pueden dar alteraciones neuroendócrinas
son: (1) la pérdida exagerada de peso corporal; (2) la reducción en la ingesta
calórica, la cual es insuficiente para el mantenimiento del peso; (3)
alteraciones en la selectividad de ingesta de alimentos, por ejemplo la dieta
exclusiva en algunos vegetales, que lleva a deficiencias en vitaminas; y (4) el
patrón de ingesta exagerada (tipo bulímico) acompañada de restricción o ayuno
prolongado-
En cuanto a cambios mas selectivos se ha
reportado una hipercortisolemia, que puede deberse a una serie de factores.
Uno de ellos es la elevación de los
niveles de a hormona liberadora de la hormona de crecimiento (HLHC), el
incremento en esta hormona se ha tratado de explicar como una de las causas de
la anorexia relativa que presentan estos pacientes, ya que la administración de
HLHC, produce anorexia, a la cual rápidamente los pacientes hacen tolerancia.
También se ha propuesto que exista un patrón de alteración en la regulación de
la secreción de ACTH, a nivel hipotalámico. Cuando la paciente inicia la
recuperación de peso, siguen elevados los niveles de cortisol y esta situación
prosigue hasta que la paciente se ha recuperado por completo. La prueba de
supresión a la dexametasona, la cual consiste en la administración de 1 mg de
dexametasona a las 23:00 hrs y que la persona suprima los niveles de cortisol
plasmático. En los pacientes con anorexia, casi de regla, hay una no.supresión
del cortisol endógeno, lo cual no estaría indicando que hay un problema en la
regulación hipotalámica, que se encuentra con baja sensibilidad al cortisol
periférico, al igual que en la depresión mayor. Una vez que la paciente gana
peso y que llega a sus niveles premórbidos, hay una recuperación de la
respuesta a la dexametasona.
Algunas de las consecuencias de la
hipercortisolemia en los enfermos con anorexia son, por un lado que los niveles
elevados de cortisol estimulan la gluconeogénesis, con la consecuente elevación
de glucosa plasmática, con lo cual se llega a mantener un estado de aumento de
la glicemia, a expensas de otros principios inmediatos (vg., lípidos y
proteínas).
En cuanto a las hormonas gonadotróficas,
se sabe que hay datos clínicos de que estas puedan estar alteradas. Por ejemplo
en las mujeres hay amenorrea o retraso en la presentación de sus ciclos
menstruales, mientras que en el hombre se presenta impotencia. La amenorrea
secundaria esta asociada con una reducción marcada de los niveles de estradiol,
y una ausencia de los niveles plasmáticos de progesterona. Los pacientes cuyo
baja de peso excede el 45 % de su peso corporal, de manera invariable
despliegan una secreción de hormona luteinizante (LH) baja, asociada al sueño y
que es muy similar a la observada en un patrón prepuberal. También existe un
patrón de no-respuesta, a la estimulación con Hormona liberadora de las
gonadotrofinas (HLGt). La cual si se administra en forma pulsátil, puede
restablecer la función ovárica aun en las pacientes anoréxicas. Esto nos habla,
nuevamente de una alteración hipotalámica o suprahipotalámica, que se
restablece cuando el paciente ha ganado por lo menos el 70 % de su peso
corporal.
El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides,
se encuentra con una serie de cambios que son el resultado de un problema en el
manejo de las hormonas tiroideas periféricas. Es decir, no hay una alteración
estructural en la glándula tiroides, el problema es que no hay una adecuada
conversión de la T4 a T3, que es la
forma mas activa de la hormonas tiroideas, y esto da como consecuencia un
hipotiroidismo, no solo esto, sino que la conversión de T4 se desvía hacia T3 reversa que es un isomero inactivo. Los niveles de las hormonas tiroideas pueden
bajar tanto como a la mitad de lo observado en las pacientes controles que no
presentan anorexia nervosa. Esta baja en los niveles de T3 contribuye a una
serie de manifestaciones observadas en la anorexia, en las que encontramos,
constipación, sequedad de piel, y pelo, bradicardia, intolerancia al frío,
hipercarotenemia e hipercolesterolemia. Se descarta el que exista
hipotiroidismo, debido a que los niveles de TSH se encuentran normales, Durante la recuperación y cuando hay una
ganancia de peso considerable hay una elevación de T3 en el rango de
hipertiroidismo y se observa un respuesta exagerada ante el reto con TSH.
En los pacientes con ayuno prolongado, con
anorexia nervosa, se observa que los niveles de la hormona del crecimiento
están elevados. Hay que recordar que la hipoglicemia por ayuno, o la inducida
por insulina son dos de los estímulos fisiológicos que inducen liberación de la
hormona del crecimiento. Esta elevación diferencia a la anorexia nervosa de ser
un hipopituitarismo. En los pacientes con anorexia es frecuente observar un
desacoplamiento de la secreción de la hormona del crecimiento al patrón
acoplado al sueño delta. Esta hormona se produce dentro y fuera del sueño delta
aunque su amplitud no es igual a los controles, pero si hay una prolongación
del tiempo de secreción
En cuanto a los aspectos
epidemiológicos, como se dijo
anteriormente este tipo de alteraciones es mas frecuente en países
industrializados en donde por un lado hay abundancia de comida y por el otro en
donde el estándar de belleza es estar delgado. La incidencia ya se ha
mencionado y la prevalencia es 0.5 a 1.0 %, la edad promedio de inicio son los
17 años, con algunos datos que sugieren que hay una distribución bimodal entre
los 14 y 18 años, la enfermedad rara vez se manifiesta en mujeres, después de
los 40 años. La historia natural de la enfermedad es muy variable. Con un grupo
de personas que sólo presentan un episodio en toda su vida; otro grupo tendrá
fluctuaciones con entradas y salidas de la enfermedad. Existe una mayor
frecuencia de este trastorno en familiares de 1er grado del paciente, o también
pueden estar presentes las alteraciones afectivas. Las causas mas frecuentes de
hospitalización son por desequilibrios hidroelectrolíticos, deshidratación. Un
10 % de los pacientes fallecen, siendo las causas mas frecuentes del deceso el
suicidio. También es frecuente que las
personas tengan fallecimientos por complicaciones sistémicas y desequilibrio
hidroelectrolítico.
BULIMIA NERVOSA
Hasta finales de la década de los
70`s Rusell llamó la atención de la existencia de esta entidad como una forma
diferente de la anorexia. En los enfermos con bulimia, también hay una
preocupación morbosa por aumentar de peso, pero esta no es compensada y hay un
predominio de las comilonas o atracones que son el punto característico del
problema. Rusell propuso tres condiciones para un enfermo con bulimia nervosa:
(1) deseo imperioso para comer en forma continua y por periodos de tiempo
relativamente cortos; (2) inducción de vómito o utilización de laxantes en
exceso para tratar de contrarrestar los efectos de los atracones y (3) temor
morboso por estar obeso.
En cuanto al concepto de atracón puede
haber cierta variabilidad en cuanto a lo que se considera una comilona, para el
caso de un enfermo con bulimia esto se define como una ingesta de alimento,
habitualmente en un periodo menor a las dos horas, en donde no hay una
celebración o algún evento que pudiera ser considerado como un factor
socialmente aceptado para la ingesta de los alimentos, y en donde generalmente
se consumen alimentos con un alto contenido calórico. Es decir pasteles,
helados, chocolates y galletas. Habitualmente esto se hace en secreto o en la
privacidad y es común que una de las causas que interrumpe el atracón es cuando
el individuo es sorprendido o cuando
alguna persona interrumpe en el sitio en donde la persona come compulsivamente.
Otras causas de interrupción de la comilona son el que se terminen los
alimentos que se consumen, y que exista malestar físico. Una vez que el
paciente inicia la ingesta de alimentos compulsivamente, este pierde el control
para detenerse. Los pacientes reportan que antes de los atracones hay un estado
disfórico, que puede ser el sentirse triste, el tener una decepción, el estar
ansioso, o el estar preocupado.
El patrón de autoinducción de vómitos
o utilización en exceso de laxantes. como se recordará esto también ocurre en
un grupo de pacientes con anorexia, sólo que en el caso de los bulímicos es una
situación muy constante que sigue al atracón.
La autoinducción del vómito y el empleo de laxantes no son prácticas que
se utilicen en nuestra sociedad de manera frecuente, por lo que los pacientes
bulímicos que las practican, constituyen un subgrupo, que fisiopatológicamente
se diferencia del resto de los pacientes bulímicos que no lo practican .De las
medidas compensadoras que los pacientes utilizan para poder controlar su peso
son en el 80 a 90 % de los casos el inducirse el vómito, seguido de purgarse.
En ocasiones el vómito es la finalidad del atracón. Para la inducción del mismo
estos pacientes suelen utilizar los dedos o una “herramienta”, que les permita
activar el reflejo nauseoso. El diagnóstico de bulimia no se podrá hacer si el
paciente esta cursando con un cuadro de anorexia nervosa.
En un meta-análisis sobre bulimia
nervosa, que se publicó recientemente[1], se estudiaron un
total de 88 estudios, que desde 1979 a 1996 han sido publicados sobre el tema
de la bulimia y en donde se hiciera un seguimiento de por lo menos 6 meses a
los pacientes con el diagnóstico antes mencionado. Se encontró que la
mortalidad, por todas las causas de muerte, fue del 0.3 % (siete muertes en los
2, 194 sujetos del estudio). En estudio en los cuales se hicieron seguimientos
a 5 y a 10 años, con estos pacientes, se observó que la recuperación total
estuvo alrededor de los 50 %, mientras que en el mismo lapso 20 % persistieron
con los mismos criterios diagnósticos. Algunos factores que se identificaron en
este meta-análisis como que podrían ser de riesgo son el tener alteraciones
importantes de la personalidad. 15 % de la muestra estudiada, mostró tener frecuentes
recaídas, sin embargo el riesgo de las recaídas disminuyó con la edad. Las
personas que se trataron en etapas tempranas de la enfermedad con psicofármacos
y terapia cognitivo conductual, tuvieron una mayor porcentaje de
restablecimiento y este se dio por un tiempo mas prolongado.
Los episodios de atracones pueden producir
dilatación gástrica aguda con dolor e incluso se han reportado ruptura. Los
vómitos repetidos se asocian a hipertrófia de glándulas parótidas por
traumatismo mecánico, hiperamilasemia, erosión del esmalte dental,
enrojecimiento del dorso de la mano, esofagítis erosiva, síndrome de
Mallory-Weiss, ruptura esofágica, aspiración broncopulmonar, pancreatitis y
neumomediastino. La hipopotasemia es un riesgo importante en el vomitador crónico,
ya que se puede inducir arritmias.
El tratamiento es difícil, aunque menos
que en la anorexia nervosa, se asocian antidepresivos inhibidores de la
recaptura de la serotonina, con psicoterapia y asesoramiento nutricional.
SÍNDROME DE INGESTA NOCTURNA DE ALIMENTOS O
BEBIDAS
Lo que caracteriza a este cuadro es que el
paciente se despierta en la noche, y no puede volver a dormir, hasta que ha
ingerido algún tipo de comida. Una vez que se consume esta, el paciente vuelve
a su cama rápidamente. Las características clínicas son: insomnio intermitente
nocturno, hiperorexia nocturna, hiporexia diurna y somnolencia diurna. Este es
un problema que se inicia en la infancia, en donde los niños ingieren grandes
volúmenes de leche a lo largo de la noche. Habitualmente las madres les colocan
una hilera de botellas que se van utilizando a lo largo de la noche. En
ocasiones, la madre lacta la niño y mientras este come lo arrulla, esto genera
un sistema no adaptativo en el cual el niño requiere de la asociación
simultanea entre falta de sueño, alimentación y presencia de mamá. En los niños
puede haber como complicaciones problemas dentales y aumento de infecciones en oído externo.
También es frecuente la obesidad.
En el adulto, también puede existir un
condicionamiento, entre hambre nocturna, falta de sueño, alimentarse en la
noche. La búsqueda de comida suele
tener un aspecto compulsivo, manifestando los pacientes al menos un episodio de
este tipo cada noche. En general se prefieren los carbohidratos y productos
lácteos y el paciente se encuentra bien despierto de tal manera que puede
recordar estos episodios al día siguiente. Sin embargo también hay reportes de
casos con pocos pacientes en donde se ha asociado este tipo de alteración con
el sonambulismo, movimientos periódicos de las piernas y personas que toman
triazolam. Recientemente se han reportado nuevos casos en donde existe
comorbilidad con apnea obstructiva de sueño, confusión mental e ingesta de
alimentos nocturna, y en síndrome de
supresión de alcohol y nicotina. Se ha reportado buena utilidad a la
administración de clonacepam, al parecer por consolidación de sueño.
Conductualmente se le pide al paciente que no deje el refrigerador o la alacena
alimentos de fácil preparación, o que coloque herramientas (candado o cerraduras) que
impliquen un mayor esfuerzo para obtener el alimento.
PICA
Este trastorno se caracteriza por la
ingesta persistente de sustancias que no tienen ninguna característica
nutritiva. En los niños se observa ingesta de pintura, plastilina, uñas, pelo,
ropa, arena, hojas, etc. En general no
hay aversión por la comida. El inicio puede ser en edades tempranas entre 12 y
24 meses, por lo que se describe como un trastorno de la infancia temprana. Se
menciona que suele disminuir cuando el niño cumple un año, aunque es posible
que se prolongue en los niños con retraso mental. No debe de confundirse con la
geofagia, la cual es propia de las mujeres embarazadas de algunas culturas, ya
que en este caso, hay selectividad por lo que se ingiere, cal, tierra, barro,
etc.
TRATAMIENTO DE LA ANOREXIA
NERVOSA
Existen pocos ensayos clínicos que validen la utilidad de algunos
de los tratamientos que se han sugerido para la anorexia. Al finalizar cuatro
décadas de la utilización de las psicofarmacología para las alteraciones
mentales, no existe un medicamento que pudiéramos decir que es
“anti-anorexia”.
Los antipsicóticos fueron empleados en un
principio, y de estos la cloropromacina (CPC), quizás se utilizó mas, porque
era en el que había mas experiencia en cuanto a su manejo. El razonamiento
subyacente del uso de los antipsicóticos en la anorexia es el que en la
anorexia nervosa hay datos de pérdida del juicio de la realidad, sobre todo
cuando se trata de hacer que una paciente entienda, que está por debajo de su
peso corporal. Pero también se empleó a la CPC, debido a un efecto secundario
de este medicamento, que es la ganancia de peso, que se explica por su efecto
antihistamínico. Sin embargo, surgieron una serie de inconvenientes, dentro de
los cuales se puede considerar la hipotensión arterial, síntomas
extrapiramidales, disquinecia tardía, y la inducción de crisis
convulsivas. Se han efectuado dos
ensayos controlados con pimocide y sulpiride, y los resultados pueden ser
conceptualizados de moderados a pobres.
En cuanto a los antidepresivos, se tiene
una serie de estudios en donde se ha estudiado el efecto de la clorimiparmina.
Este es un inhibidore no selectivo de la serotonina, y en algunos casos también
promueve el incremento de peso. Las dosis utilizadas van de 50 a 200 mg/día.
También existen reportes utilizando amitriptilina, en el mismo rango de dosis.
Este tipo de medicamentos son útiles cuando hay evidencias de comorbilidad con
depresión. Sin embargo en estudio en los que se comparo clormipramina con
ciproheptadina, en cuanto a la ganancia de peso, no existió superioridad del
antidepresivo en este parámetro. Con ciproheptadina hay dos estudios
controlados, en uno se utilizó la dosis de 12 mg/día, y en el otro de 32
mg/día., en ambos se observó un aumento de peso marginal. Existen otros
estudios, abiertos, en los cuales se ha utilizado el delta-9 tetrahidro
canabinol como estimulante del apetito, pero con resultados bajos para los
pacientes anoréxicos. El razonamiento subyacente fue, que algunos usuarios
crónicos de marihuana aumentan de peso, pero no fue el caso con los pacientes
con anorexia.
En cuanto a los Inhibidores Selectivos de
Recaptura de la Serotonina, existen algunos estudios con fluoxetina, en donde
se utilizaron dosis de 20 a 60 mg al día, con buenos resultados, esto pudiera
ser un poco paradójico, ya que los pacientes con depresión que toman
fluoxetina, notan baja en su peso y
apetito, pero no parece ser el caso de los pacientes con anorexia. En
algunos de los estudios con fluoxetina han tenido un seguimiento hasta de un
año.
Como se puede dilucidar, las
aproximaciones que la psicofarmacología solo pueden hacer del problema son muy
limitadas, por lo que se deberá de tener en cuanta que en el caso de las
enfermas con anorexia una aproximación múltiple, con terapia familia, terapia
cognitivo conductual, son muy necesarias.
TRATAMIENTO PARA LA BULIMIA NERVOSA
A pesar de que esta es una alteración de
descripción mas reciente que la anorexia nervosa, existen recursos
psicofarmacológicos mas eficaces. De los tratamientos mas utilizados y eficaces
esta el que utiliza a los antidepresivos, estos se empezaron a utilizar debido
a la comorbilidad entre las alteraciones bulímicas y las alteraciones del
afecto. Los antidepresivos tricíclicos mas utilizados en estudios controlados
son la imipramina, con un estudio de 16 semanas de seguimiento, en otro estudio
de 10 semanas de seguimiento, se administró imipramina de 200 a 300 mg al día,
con buenos resultados. Sin embargo uno de los problemas de ambos estudios fue
el alto índice de deserción en el estudio debido a los efectos secundarios. La
desimipramina, también ha sido estudiada en diferentes ensayos clínicos, con
dosis que van de 100 a 350 mg/día, y en un tiempo que va de 6 a 32 semanas. En
cuatro estudios con desimipramina, esta fue superior al placebo para el manejo
de la bulimia.
Debido a que los enfermos bulímicos
pueden presentar algunos datos similares a los de la depresión atípica, como son ansiedad, hiperfagia, hipersomnia, e
hipersensibilidad, se decidió utilizar a los IMAO. En un estudio de 10 semanas,
con un diseño placebo controlado, se demostró que fenelcina (60 mg/día), era
eficaz en el manejo de las comilonas. La isocarboxacida a las dosis de 60
mg/día, fue mejor tolerado que la fenelzina, para el manejo de la bulimia.
También se ha reportado recientemente dos estudios con IMAOs, reversibles, como
la brofaromanina y moclobemida, también con buenos resultados.
En
cuando a los ISRS, existen ya una serie de estudios abiertos que apoyan su
utilidad. En cuanto a estudios placebo controlado con fluoxetina, se demostró
el efecto antibulímico de la fluoxetina, siendo eficaz en dosis de 60 mg/día.
Por otro lado, se observó que los estudios con fluoxetina, demostraron una
mejor tolerabilidad que los de imipramina, lo cual redundó en una mejor
adherencia terapéutica.
entrada de Unknown @ 9:09
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