COCÍNA ANFETAMINAS Y OTRAS DROGAS - ADICCIÓN A LAS DROGAS SEXTA PARTE

TRASTORNOS POR ABUSO Y DEPENDENCIA DE  SUSTANCIAS (sexta parte)

COCAÍNA Y ANFETAMINA.

Ambas drogas son el prototipo de las sustancias estimulantes del sistema nervioso central, aunque tengan diferencias estructurales y de origen. La cocaína es una droga que existe en la naturaleza y que fue aislada de la planta Erythroxylon coca, en 1855 por Niemann. Sigmund Freud, realizó una monografía sobre la cocaína (1884), en donde describió de una manera muy acertada los efectos conductuales de esta sustancia, atribuyéndole poderes terapéuticos en la neurastenia, depresión , alcoholismo y adicción a la morfina. Un aspecto interesante es que en la mayoría de sus reportes, el sujeto de estudio fue solo una persona: Sigmund Freud.

      Las propiedades estimulantes de las anfetaminas fueron descritas en 1933 y reportes de abuso de estas sustancias aparecieron al poco tiempo, estas reemplazaron rápidamente a la cocaína como droga de abuso en las calles. Ambas drogas aumentan la concentración de catecolaminas en la hendidura sináptica, la cocaína bloquea la recaptura, mientras que las anfetaminas aumentan la liberación y bloquean la recaptura.

FARMACOLOGÍA.

La cocaína oral masticada, es utilizada en los Andes por los indígenas de la región, sin que produzca los efectos dramáticos de las otras formas de la droga, es común que se utilicen infusiones de cocaína, como estimulantes, con un apotencia equivalente al de una taza de café. Sin embargo las rutas de administración mas comunes son la intranasal, intravenosa y fumada como base libre ("crack"). Por cualquiera de estas vías la cocaína es absorbida rápidamente y sus efectos eufóricos se observan en segundos o minutos, con un pico máximo a los 10 minutos y una duración del efecto, alrededor de 60 min. La administración i.v., tiene su pico máximo a los 15 seg, con una duración de 15 minutos. Finalmente el fumarla produce efectos máximos a los 5 min. con una duración de 20 min. La vida media de la cocaína en plasma es de aproximadamente una hora, siendo metabolizada en el hígado por las colinesterasas, formándose el compuesto soluble benzoilecgonina, el cual se excreta por la orina. Este es detectable en la orina hasta tres días después de que se utilizó la cocaína.

La anfetamina y metanfetamina son absorbidas rápidamente del tracto gastrointestinal y pueden almacenarse en los compartimentos tisulares, principalmente en los lípidos. Después de ingerirla oralmente, los primeros efectos aparecen a los 30 min. Estas drogas se metabolizan en el hígado mediante hidroxilación, desmetilación y desaminacion oxidativa, finalmente se excretan por la orina. Debido a su gran liposolubilidad, rápidamente cruzan la barrera hematoencefálica. Debido a su gran similitud estructural con la norepinefrina y la dopamina, las anfetaminas ejercen su acción en las sinapsis catecolaminérgicas, aumentando la liberación, bloqueando la recaptura y para algunos investigadores también existen evidencias de estimulación directa de los receptores adrenérgicos. Clínicamente producen euforia, anorexia, insomnio, supresión del SMOR, aumento de la actividad psicomotriz. Todo estos eventos relacionados con el efecto sobre el sistema norepinefrínico y dopaminérgico.

SÍNTOMAS DE LA ADMINISTRACIÓN AGUDA.

Como todos los estimulantes del SNC, la cocaína produce euforia, sensación de bienestar, esto con dosis bajas. Los efectos periféricos incluyen vasoconstricción, un aumento de la presión sanguínea, aumento en el pulso y en la temperatura. Las pupilas se encuentran dilatadas. Dosis repetidas continuas, pueden dar como resultado conducta estereotipada, bruxismo, irritabilidad, temblor, estados emocionales de pánico y aún de psicosis paranoica. Fallas cardiacas agudas, accidentes cerebrovasculares, y crisis convulsivas también se han reportado. Al finalizar el episodio de utilización repetida de cocaína, se presenta un deseo de búsqueda de cocaína. A este periodo se le denomina en ingles "Crash", y esta caracterizado por agitación, ansiedad, depresión. Al poco tiempo subsiste la depresión y la fatiga, que llega a la hipersomnolencia y a la hiperfagia. A los pocos días esto va seguido de anhedonia, disminución en el interés por lo que rodea al sujeto y el apetito por cocaína decrece alrededor de 1 a 10 semanas. La cocaína tiene propiedades muy importantes como reforzador. En monos, por ejemplo, a los cuales se les priva de comida y que además tienen un catéter intravenoso que administra cocaína con la activación de una palanca, prefieren la auto-administración de cocaína a la alimentación.

La anfetamina produce en forma aguda, elevación del estado de ánimo, aumento de la capacidad de alerta, disminución en el apetito, probablemente por efectos directos en el centro del apetito a nivel del hipotálamo lateral. Elevación de las presiones sistólicas y diastólicas. En dosis elevadas se presenta temblor, agitación, insomnio, cefalea y un estado disfórico. Es común observar con el uso crónico y repetido la aparición  de psicosis paranoide. La tolerancia y el síndrome de supresión son muy parecidos a los que se describieron anteriormente para la cocaína.

FARMACOLOGÍA CONDUCTUAL DE LA COCAÍNA.

Como la mayoría de los estimulantes del SNC, la cocaína altera la conducta condicionada y no condicionada de los animales experimentales en un modelo dosis-respuesta. Dosis moderadas de cocaína aumentan la actividad locomotora, mientras que dosis altas aumentan las conductas estereotipadas. Cuando se dan dosis aún mayores los animales desarrollan crisis convulsivas y aun pueden morir. La tolerancia para el efecto psicomotor de la cocaína, ha sido reportada, pero también se ha encontrado un aumento a la sensibilidad (o tolerancia inversa) tanto en animales como en seres humanos y se ha propuesto que, esta sea la explicación de los ataques de pánicos inducidos por cocaína o aún de las psicosis paranoides y de la letalidad por esta droga.

NEUROBIOQUÍMICA DE LA COCAÍNA.

Desde hace algunos años se sabe que el efecto de la cocaína se da por el aumento de la actividad de sistemas de neurotransmisión como la dopamina serotonina y la norepinefrina. Este fenómeno ocurre por tres mecanismos: (1) aumento de la liberación de los neurotransmisores; (2) retardo en su remoción de la sinapsis y (3) bloqueo en su eliminación o destrucción.

ADICCIÓN A LOS OPIOIDES

     Existen diferentes sustancias en este grupo, la que más se consume es la heroína. En algunos países como en E.U.A, no se ha incrementado su uso en la población, como sucedió con la cocaína, pero  en otros países de Europa, si hay reportes de que este tipo de adicciones va aumentando. Se conocen otros 20 compuestos químicos con propiedades opioides. En el caso de estos últimos, la dependencia se adquiere, porque se ha prescrito un medicamento que contiene dichas sustancias o en el caso del personal de salud, por el contacto que tiene con dichas sustancias.

    La principal característica de las sustancias opioides adictivas es que son agonistas de los receptores Mu-opiodes. Estas sustancias presentan efectos subjetivos similares, sin embargo el patrón de uso y abuso de estas sustancias se relaciona de manera directa con la ruta de administración y el metabolismo específico del opioide.

     Las personas que utilizan el opio, la morfina o la heroína, tienen datos de intoxicación caracterizados por un estado de agitación psicomotriz,  aun cuando también en algunas personas puede inducir sedación, se reportan también alteraciones del juicio. Existe contracción pupilar, confusión mental, y el lenguaje es tartajoso.  El abuso de estas sustancias lleva a problemas ocupacionales, escolares y familiares, y también a alteraciones de la memoria y de la atención.

     Por otro lado está el síndrome de supresión. En este hay una interrupción brusca o hay el empleo de un antagonista opioide (naloxona o naltrexona). El humor se torna disfórico, hay nausea y vómito, dolores musculares, lagrimeo, rinorrea, dilatación pupilar, diarrea, bostezos frecuentes, fiebre e insomnio.

ASPECTOS NEUROBIOQUÍMICOS Y PSICOFARMACOLÓGICOS.

      Uno de los avances cruciales en neurociencias, para el entendimiento de las adicciones, fue el descubrir receptores endógenos a sustancias exógenas. Esto puso de manifiesto que ingerimos sustancias, sobre todo las relacionadas con aspectos recreacionales y no alimenticios, para que produzca un efecto significativo a nivel del sistema nervios. Este efecto puede ser cambios en el estado de ánimo, modificaciones en los niveles de ansiedad o miedo, lograr estado eufóricos o disociativos.

     Los receptores a opiodes fueron descubiertos en 1970 por Salomon Snyder y su grupo y con esto se puso en evidencia el hecho de que deberían de existir moléculas endógenas que interaccionaran con estos receptores. Cinco años después en Escocia, Hughes y Kosterlitz, descubrieron la encefalinas, uno de los tantos ligandos endógenos que se han seguido descubriendo.

     En la actualidad el término opiode se refiere a cualquier sustancia que se una de manera específica a cualquiera de los diferentes receptores a opioides, y que mediante esto sea capaz de producir modificaciones a la fisiología.  Durante los primeros años de la investigación en esta área diferentes tipos de receptores a opiodes fueron detectados. El receptor Mu, el cual es el sitio de acción del agonista clásico morfina, este receptor posee una interacción con el resto de los receptores a opioides. El receptor kappa, tiene como agonistas al buterfanol y el nalbufina; el receptor sigma, el cual es el sitio de preferencia para la metionina-encefalina.

          La codeina (3-metoximorfina), la cual se encuentra en forma natural como uno de los alcaloides del opio, actúa como una pro-droga, ya que se transforma a morfina, la codeína de manera directa no se une al receptor Mu, y esto explica quizás su poca potencia adictiva. La metadona es un agonista típico del receptor Mu, pero con una vida media mayor, lo cual hace que el paciente no experimenta los picos súbitos que se logran con otros opioides con mayor velocidad de absorción y eliminación. Esta sustancia se utiliza en algunos programas de "desintoxicación", llamados de metadona, en donde la sustancia es proporcionada de manera controlada a los adictos y de esta manera se tiene control sobre los mismos. La meperidina, actúa también sobre los receptores Mu, pero tiene un metabolito, la normeperidina, el cual tiene propiedades convulsivantes. Algunos pacientes usuarios de meperidina, pueden experimentar cuadros de delirium y convulsiones, como resultado de la acumulación del metabolito mencionado.

    La tolerancia y dependencia físicas son fenómenos vinculados al receptor Mu. sin embargo las modificaciones en este receptor modifican a los otros (kappa y sigma), sin embargo, la administración de agonistas a receptores Kappa o sigma, no da tolerancia cruzada para los receptores Mu. Los agonistas de los receptores kappa producen síndrome de supresión y dependencia, diferente al de los agonistas al receptor Mu. En el caso de los primeros hay modificaciones del estado de ánimo que lleva a la disforia.

ADICCIÓN A LOS INHALANTES

    Desde el siglo XIX se observaron reportes de abusos a inhalantes con fines recreacionales y adictivos, sin embargo después de los 50´s de este siglo, se observó una epidemia en el reporte de casos con uso de inhalantes. La situación se complica, debido a que los adictos son personas de 10 a 40 años de edad (90 %). Los compuestos que se inhalan son: solventes para pegamentos o adhesivos, propulsores para aerosoles y pinturas, tinher y combustibles (gasolinas). Todos estos compuestos tienen en común el tener materiales volátiles como los hidrocarburos, tolueno, tricloroetileno, gasolinas y butano, entro otros compuesto.

     Como se ha mencionado anteriormente esta adicción es de niños y adultos jóvenes, estos últimos en plena etapa productiva. La relación de género es de tres hombres y una mujer, Las muertes por sobredosis, por ejemplo por tolueno, ocurren en un alto porcentaje en usuarios novatos, que no saben como dosificarse la administración de los inhalantes.

ASPECTOS DE NEUROBIOQUÍMICA Y PSICOFARMACOLOGÍA.

     A escala industrial, se recomienda que el tolueno, por ejemplo, sea respirado en concentraciones de 100 partículas por millón, sin embargo en la bolsa de plástico de un adicto llegan a detectarse 10,000 ppm. Bastan 15 a 20 inhalaciones profundas, para que una persona se intoxique por una hora con gasolina.

      Los niveles de tolueno en una persona intoxicada que es atendida en un hospital, son entre 0.8 y 8 ug/g. El cerebro y el tejido graso acumulan este tipo de compuestos dada la lipofilicidad de estos compuestos. La co-administración  con alcohol, produce un aumento de los niveles plasmáticos de los solventes, debido a que ambas sustancias compiten en el mismo sitio al nivel de los sistemas enzimáticos hepáticos. El tolueno, por ejemplo, se metaboliza en el hígado a ácido hipúrico.

     El efecto neuronal de los inhalantes no es claro. Algunas líneas de investigación apuntan hacia modificaciones en la fluidez de la membrana celular y de esta manera alteración en la excitabilidad. También se proponen que actúen sobre el complejo receptor GABA-Benzodiacepina-canal a cloro. Los efectos conductuales en animales sugieren que estas drogas actúan como el alcohol o los barbitúricos u otros depresores del SNC.  Los inhalantes, por ejemplo, producen estimulación psicomotora con dosis bajas,  y supresión motora, en la medida que se aumenta la dosis. Estas substancias también tienen propiedades anticonvulsivas. En los roedores, por ejemplo, el síndrome de supresión está caracterizado por crisis convulsivas, las cuales son bloqueadas con tolueno, etanol y benzodiacepina. Esto comprueba que los inhalantes tienen la capacidad para producir dependencia física y presentar tolerancia cruzada con depresores del SNC.

     Una serie de eventos colaterales o indeseables se presentan con los inhalantes. El mas severo es la muerte, la cual puede deberse a la depresión respiratoria, arritmias cardiacas, asfixia, broncoaspiración y accidentes automovilísticos o de otro tipo.

El uso crónico de estas substancias dá como resultado atrofia cerebral, epilepsia del lóbulo temporal, demencia y diversos cambios en el electro encefalograma.

     La intoxicación aguda con inhalantes se caracteriza por desorientación, errores de juicio, letárgica, disartria, pérdida de apetito. El uso continuo de estas sustancias puede dar como consecuencias psicosis, caracterizadas por ideas delirantes y alucinaciones, estas últimas poco estructuradas. A nivel de los diferentes aparatos y sistemas, se observan enfisema, daño hepático y renal, desnutrición rabdomiolisis, alteraciones motoras. 

ADICCION A FENCICLIDINA.

La fenciclidina (Phencyclidine - PCP- "polvo de angel"), es una arilciclohexilamina. Fue desarrollada originalmente como un anestésico para humanos, pero su uso ha sido discontinuado ya que produce una serie de manifestaciones clínicas en las que se incluyen cuadros de psicosis, ansiedad y cuadros alucinatorios. En la actualidad se le emplea únicamente en medicina veterinaria.

Se le ha clasificado como un anestésico disociativo, la PCP tiene propiedades estimulantes, depresoras, alucinatorias y analgésicas, dependiendo de la dosis y de la ruta de administración. Puede ser tomada en forma oral, nasal o intravenosa. Esta droga tiene una buena absorción por cada una de esas rutas. La fenciclidina se metaboliza en el hígado y se almacena también al nivel de tejido graso. Aunque la vida media en plasma es de 45 min para una dosis baja, se han reportado vidas medias hasta de tres días. Esto último es el resultado del secuestro de la droga en el tejido graso.

Intoxicación aguda. Con una dosis baja (5 mg o menos) se observa que PCP ejerce un efecto depresor, con un estado que semeja a la intoxicación con alcohol, con incoordinación muscular, entumecimiento de las extremidades, mirada perdida, ptosis ligera de ambos párpados. Se puede detectar nistagmus (vertical y horizontal), la pupila esta miótica y hay ausencia del reflejo corneal. Hay alteración en la percepción, analgesia media, y varias formas de alteraciones motoras. Con dosis mayores (5 a 10 mg) se produce nistagmus, disartria, ataxia, hiperreflexia, aumento del tono muscular, cataplexia. Si se ingiere una dosis severa (mayor a los 20 mg), se observa una crisis hipertensiva, rigidez muscular, crisis convulsivas, depresión respiratoria, coma y muerte. Los efectos subjetivos de la PCP incluyen cambios en la imagen corporal, sentimientos de disociación, distorción perceptual, alucinaciones visuales y auditivas. Este estado conductual semeja a los que se observan por la privación sensorial. La amnesia al periodo de intoxicación es habitual.

En algunos sujetos novicios, aunque también puede presentarse en usuarios crónicos, se presenta la psicosis por fenciclidina. Puede ser que en pacientes con esquizofrenia, se observe una reactivación del cuadro. El curso de la psicosis por fenciclidina se puede dividir en tres estadios. En la fase aguda, la cual es la más severa, el sujeto presenta delirios paranoides, hiperactividad, anorexia, insomnio, agitación o catalepsia. En la siguiente fase la psicosis, la paranoia y la agitación persisten, pero el paciente se encuentra con mayor introspección y con juicio de lo que está ocurriendo. En el tercer estadio hay una reintegración gradual, en donde puede haber una depresión postpsicótica.

La administración de PCP a esquizofrénicos llevó a una exacerbación de las alteraciones del pensamiento, así como un aumento en la hostilidad. Esta exacerbación se presentó a lo largo de varias semanas. En sujetos con esquizofrenia crónica, hay algunos que son hiporresposivos con anfetaminas e inclusive pueden presentar una respuesta paradójica de mejoría. La habilidad de la PCP de exacerbar el cuadro psicótico en esquizofrénicos agudos o crónicos es similar. Esto último nos habla, de que la PCP activa estructuras particularmente vulnerables, en los sujetos que tienen esquizofrenia.

MECANISMOS MOLECULARES DE LA ACCIÓN DE LA FENCICLIDINA.

Debido a lo pequeño de las dosis que se requiere para que la PCP ejerza su efecto psicotomimético (afinidad submicromolar), se ha buscado un sitio de unión específico, que pueda reconocer esta concentración de sustrato. Una unión de alta afinidad para PCP fue demostrada en 1979. El receptor para PCP está localizado dentro del canal iónico que se encuentra acoplado al complejo receptor del N-metil-D-aspartato (NMDA) (ver figura 2). Este receptor para NMDA es un tipo de receptor para el amino ácido excitatorio, L-glutamato, el neurotransmisor excitatorio mas abundante del cerebro. La PCP inhibe la liberación de neurotransmisores mediada por los receptores NMDA. Los agentes que se unen al receptor para PCP, modificán el funcionamiento de los receptores NMDA, y de la interacción glutaminérgica.

ECSTASIS (MDMA)

    Este es el nombre más común del 3,4-metilen-dioxi-metamfetamina (MDMA), y de sus análogos. Es un derivado de las anfetaminas, que fue producido por la compañía farmacéutica Merck, en 1912, como supresor de apetito, para los soldados alemanes que entonces se encontraban en los campos de batalla en la 1ª Guerra Mundial. Sin embargo se le dejó de usar porque no inducía “conducta bélica”. El perfil farmacológico de NMDA es mixto, por un lado es estimulante y por otro alucinógeno. La administración aguda, produce los siguientes efectos: euforia, aumento en la autoestima, aumento en la calidad de la percepción sensorial, empatía, extroversión. Los efectos negativos agudos son: bruxismo, tacicardia, hipertermia, trismus (tan severo que lleva a que las personas utilicen chupones o paletas de dulce), de manera mas rara, puede presentarse un cuadro de psicosis y muerte. El fenómeno de supresión está caracterizado por dolores musculares, depresión, fatiga, y problemas de concentración.

     En personas que tienen un uso crónico, se observa que la supresión se caracteriza por: depresión mayor, insomnio, ansiedad, impulsividad, agresión, disminución en el aprendizaje y en la memoria en general, pero sobre todo problemas en la atención. En cuanto a los aspectos de toxicidad, se sabe que el inicio de los efectos es aproximadamente a los 30 minutos, con un efecto máximo entre 1 y 3 horas. Y una vida media de 16 a 31 hrs.  Aunque la forma de administración del ecstasis es tabletas o cápsulas, existen otras formas de administrarlo como son inyectado, fumado, o absorbido como supositorio.

EVALUACIÓN DEL USO DE SUBSTANCIAS ADICTIVAS.

   Esta es una área sensible, en donde los pacientes, dependientes o no a las sustancias, están a la defensiva, sin embargo es importante no pasarla de largo, porque puede ser una buena oportunidad para detectar y ayudar a este tipo de pacientes. Sin embargo una evaluación sin juzgar moralmente al paciente y sin hacer comentarios demás, puede ser de mucha utilidad.

1.     Cantidad y frecuencia del uso de la sustancia. Se debe de hacer una semiología, comparando el uso actual con el previo, y con las épocas de mayor consumo, si es otra época diferente a la actual.  Hay que explorar el uso concomitante de varias sustancias, ya que esta situación es frecuente (v.gr., alcohol y tabaco, o estimulantes).

2.     La presencia de tolerancia y síndromes de supresión. Desde cuando los ha presentado, frecuencia y severidad de los mismos (esto nos da una idea desde cuando el paciente es adicto a la sustancia o sustancias exploradas).

3.     Comorbilidad. SI hay desarrollo de enfermedades debidas a la dependencia (hepatitis, enfisema, psicosis, VIH, etc).

4.     Consecuencias en las áreas familiares, laborales, escolares, legales, etc., del consumo de las sustancias.

5.     Antecedentes familiares de dependencia a las sustancias.

6.     Número de veces que ha intentado retirarse de la sustancia, duración si consumo y principales causas de recaídas.

7.     Tipo de tratamientos o ayuda que ha solicitado para dejar de depender de las sustancias.

    Como ya se ha descrito, la comorbilidad entre la dependencia de sustancias y las alteraciones psiquiátricas es alta. En la tabla 2, se muestran los porcentajes de abuso y dependencia de sustancias según el estudio “The Epidemiologic Catchment Area” de 1991, en E.U.A.

TABLA 2  COMORBILIDAD ENTRE ENFERMEDADES PSIQUIÁTRICAS Y ADICCIÓN A LAS SUSTANCIAS

Trastorno psiquiátrico	Porcentaje de adiciones
Personalidad antisocial	84 %
Trastorno bipolar	62 %
Esquizofrenia	48 %
Trastorno depresivo	30 %
Trastorno por ansiedad	24 %

El modelo psiquiátrico actual de las adicciones sostiene que un importante número de casos, las personas que dependen de sustancias, tienen una enfermedad psiquiátrica como fondo. Lo que hace le paciente, es tratar de contender contra este problema en una especie de automedicación, que lleva a una disfunción aún mayor, aunque de momento se tenga cierto alivio, a la larga las características adictivas de las sustancias llevará a que el padecimiento primario por el cual se buscó alivio con las drogas, sea relegado, y que predomine la conducta adictiva.

  La anterior propuesta, refuerza lo que comenté en el capítulo de la Enfermedad Mental como Estigma, y la pérdida de libre albedrío. Una vez que un paciente con menos cantidad de receptores dopaminérgicos del tipo D2, que presenta al nivel de su vivencia diaria anhedonia (vacío existencial), se pone en contacto con algún estimulante, digamos anfetaminas o nicotina, y por un momento su vida cambia y se siente bien y aún eufórico, el efecto reforzador, y la exacerbación de sus malestares por la supresión, harán que esta persona sea un potencial adicto a estimulantes. Este argumento, es quizás el mas fuerte que encuentro para mantener ilegales a las drogas adictivas.

     El legalizar las drogas, llevaría a una baja en el crimen organizado y todo el mundo que gira con ellos; reduciría el costo de los procesos legales y del mantenimiento de los narcotraficantes en las prisiones; podrían ser materia para el cobro de impuestos, como ocurre con el alcohol y cigarrillos en la actualidad y finalmente se reforzaría la responsibilidad de los individuos para consumir o no las drogas.. Pero la disponibilidad y exposición masiva de estas sustancias, crearía un impacto social mayor; aumentarían los problemas por el uso de drogas; aumentaría el costo social, especialmente por el impacto del aumento de los problemas en el ámbito familiar, escolar, laboral,  de tráfico y el deterioro de la salud de los usuarios.

      La sociedad establece un tipo de contrato con el estado referente al empleo y uso de drogas, en donde la información epidemiológica, en neurociencias y en el desarrollo de enfermedades (psiquiatricas o no) por el uso de sustancias adictivas, van marcando la pauta. El contrato sostiene que esta prohibido el uso de drogas a escala personal, la venta o distribución de las mismas en el ámbito de la comunidad, asiento de la sociedad. Las drogas que están dentro de este contrato incluyen: mariguana, cocaína, heroína, alucinógenos, estimulantes y sedantes sintéticos y medicamentos de prescripción médica que tienen la potencialidad de causar adicción. En algunos países, se han puesto limitaciones para la venta de alcohol y cigarrillos a menores, y se distribuye información en la población de los riesgos que se tienen con el uso de las drogas legales. La expansión del uso de drogas que se observó en la ultimas décadas del siglo XX y que parece sigue en incremento en el presente, es el resultado de la explosión de diferentes subtipos de drogas ilegales y de las amplias redes de distribución, con lo cual ha llegado a ser un problema de seguridad nacional en diferentes países del orbe.

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